Comment coopère les LT4 et les LT8 dans la réponse immunitaire anti-VIH ?
22 mai 2020
Le vih-sida est un virus particulier en ce sens qu’il s’attaque directement au système immunitaire. C’est-à-dire au système de défense de l’organisme. Il a une cible particulière qu’est le globule blanc, les lymphocytes T CD4 ou T4 qui sont les pivots dans la gestion de réponse immunitaire.
Le système immunitaire
Le système immunitaire regroupe l’ensemble des cellules et tissus d’un individu pouvant s’opposer à
la pénétration et à l’infection par des agents pathogènes.
Les cellules du système immunitaire sont les leucocytes (= globules blancs). Ils comprennent
notamment les lymphocytes B (LB) sécréteurs d’anticorps, les lymphocytes T (LT) détruisant les cellules
infectées ou mutées, les phagocytes (ex : monocytes dans le sang et macrophages dans les tissus) effectuant la
phagocytose. Ces cellules sont produites dans la moelle osseuse rouge.
Ces cellules sont regroupées dans les organes lymphoïdes (ganglions lymphatiques, rate…) ou dans le
sang.
Après pénétration du virus dans l’organisme donc dans le sang, plusieurs mécanismes se déroulent permettant à l’organisme de combattre le virus. Entre ses mécanismes se trouve le combat des LT4 et LT8 qui induisent une réponse immunitaire anti vih.
Après une différenciation en LTc et une reconnaissance des cellules anormales, les LT8 sont capables d’éliminer leurs cellules cibles selon deux processus différents qui conduisent à la destruction de la cellule.
Ce mécanisme nécessite une coopération cellulaire avec les LT4. Nous avons :
L’activation des LT4
Les LT4 prennent naissance dans la moelle osseuse et acquièrent leur immunocompétence dans le thymus avant de migrer vers les tissus lymphoïdes secondaires.
Ils possèdent au niveau membranaire des récepteurs T capables de reconnaître des antigènes présentés en surface des cellules phagocytaires et d’autres cellules présentatrices d’antigènes.
Cette reconnaissance permet leur sélection clonale et leur prolifération clonale. Après multiplication, une partie des LT4 constituent un pool de LT4 mémoire, tandis que l’autre partie se différencie en LT4 sécréteurs.
Le rôle des LT4
Suite à l’entrée de l’antigène du vih dans l’organisme, différents mécanismes se mettent en place :
• phagocytose et présentation de l’antigène aux LT8 et LT4.
Les LT8 prolifèrent et se différencient en LTc responsables de la destruction des cellules anormales.
Les LT4 prolifèrent, certains devenant des LT4 mémoire et d’autres des LT4 sécréteurs. • stimulation de clones de lymphocytes B : c’est la prolifération clonale, avec la formation d’un pool de LB mémoire et d’autres qui se différencient en plasmocytes sécréteurs d’anticorps.
Les LT4 sécréteurs libèrent des médiateurs chimiques, les interleukines (IL), dont l’IL2 qui les auto-active.
L’IL2 stimule donc la prolifération des LT4 et la sécrétion d’IL2 ; c’est une autostimulation. Les interleukines sont aussi nécessaires à la prolifération clonale des LB et des LT8, et à leur différenciation en plasmocytes et LTc.
Les LT4 sont donc véritablement au centre des réactions immunitaires. C’est ce qui s’expliquent par le fait que lorsque quelqu’un est atteint du sida, le taux de LT4 chute rendant la personne immunodéprimée et affaiblir ses défenses immunitaires.
Cette diminution des LT4 est une conséquence directe de la propagation du virus. Ces cellules sont donc tuées par le virus entraînant la destruction des lymphocytes. Il peut y avoir aussi la mort par apoptose ou les LTc reconnaissent les LT4 comme étant des cellules étrangères d’où la propagation du virus.
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